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Salmonela Prevenção e Profilaxia SALMONELOSE Há um grupo de bactérias chamadas Enterobacteriáceas porque vivem no intestino (entero = relativo ao intestino), principalmente no cólon, embora possam também colonizar outros habitats. No grupo estão bactérias muito patogênicas como as Salmonellas, as Shigellas, a Edwardsiella, o Citrobacter e a Yersinia. Têm a forma de bacilos (bastonetes), vivem em ambiente com oxigênio (aeróbias) ou sem ele (anaeróbias), fermentam a glicose produzindo ácidos e gases, algumas possuem flagelos que facilitam a movimentação e possuem cromossoma com duas hélices de DNA. Resistem ao ambiente ácido do estômago e ao ambiente alcalino, detergente (determinado pelos sais biliares) e rico em enzimas do intestino delgado. Algumas vivem como simples comensais no intestino e outras podem ser extremamente patogênicas. São resistentes a muitos agentes físicos, mas podem ser mortas pelo calor de 54.5 graus centígrados por uma hora ou 60 graus centígrados durante15 minutos. Permanecem viáveis alguns dias na temperatura ambiente ou nas baixas temperaturas e durante semanas no esgoto, alimentos secos, agentes farmacêuticos e material fecal. São bactérias de grande plasticidade genética que permite viverem numa grande variedade de habitats. Há Salmonellas altamente adaptadas aos humanos, outras altamente adaptadas aos animais que geralmente não causam problemas para os humanos e outras não adaptadas a hospedeiros e que podem determinar doenças tanto em animais como em humanos. Na superfície contêm três antígenos: o somático (O), o flagelar (H) e o capsular (K) que servem para os testes sorológicos para a identificação. As Enterobacteriáceas, como as Salmonellas que nos interessam no momento, são consideradas os mais importantes patógenos intestinais das aves. As espécies aviárias que não possuem ceco (porção inicial e ampolar do intestino grosso), ou ele é rudimentar, são mais suscetíveis às Salmonellas do que as que possuem o ceco funcionando normalmente. Embora a transmissão mais comum seja a fecal oral, pode acontecer a transmissão por via respiratória pela inalação de bactérias contidas na poeira contaminada por penas ou fezes. O embrião pode ser contaminado por bactérias possuidoras de membranas ou sem elas (formas L) que penetram pelos poros da casca do ovo. Um número muito pequeno de bactérias, maior do que 9 ou 10, pode matar o embrião. Quando o número e a virulência da Salmonella não são capazes de matar o embrião, o filhote nasce contaminado e capaz de disseminar a bactéria por toda a ninhada. Também é importante o criador saber que pode haver uma adaptação entre o hospedeiro e o invasor durante o choco do ovo e o filhote nascer como um portador subclínico (portador são) da bactéria, mas capaz de disseminar o parasita. As aves livres, como os pardais e as rolinhas, também podem ser portadores sãos das Salmonellas e, assim, serem fontes de contaminação de aviários. Há outra forma de contaminação vertical do filhote quando ele é alimentado por conteúdo contaminado do papo da mãe ou do pai. Um dado interessante, importante e preocupante: normalmente o intestino do filhote recém-nascido é estéril e, aos poucos, vai sendo colonizado por bactérias acidófilas não patogênicas. Mas, na contaminação do embrião, a colonização inicial do intestino do filhote pode ser pela Salmonella. A fêmea com Salmonellas no ovário pode contaminar a gema ainda no próprio ovário. O ovo pode ser contaminado durante qualquer fase da postura e durante o choco. Algumas vezes podem haver aves que apresentam a doença de forma crônica, com períodos de septicemia (presença da bactéria no sangue) e sinais clínicos. A primeira descrição da Salmonella foi feita em 1894, por Theobald Smith, e o nome foi uma homenagem ao seu supervisor, Daniel Salmon. O gênero Salmonella possui três espécies: Salmonella typhi, S. choleraesuis e S. enteritidis, as primeiras duas com somente um serotipo cada uma e a terceira com mais de 1800 serotipos. A classificação baseada no estudo do DNA determina somente duas espécies: Salmonella enterica e Salmonella bongori. A espécie enterica possui seis subespécies(enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae e indica); a subespécie enterica possui um grande número de sorovares (paratyphi A, typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi B, cholerasuis, infantis, virchow, dublin, enteritidis, typhi e anatum). Hoje, os quadros epidêmicos podem ser acompanhados e controlados por técnicas muito refinadas como a análise dos plasmídeos e a digestão dos genes cromossômicos pelas endonucleases, capazes de diferenciar mínimas diferenças nas estruturas cromossômicas das bactérias. Aqui, somente interessam as Salmonellas chamadas não tifóides, ficando de lado os quadros sistêmicos graves conhecidos por febre tifóide ou febre entérica, determinados pela Salmonella typhi, cujo único hospedeiro é o homem. Acomete milhões de pessoas anualmente, sendo a metade de jovens abaixo de 20 anos de idade e um terço de crianças abaixo dos quatro anos. A maioria dos casos surge nos meses quentes. Os principais reservatórios dessas Salmonellas são o frango, os perus, os patos, as ovelhas, os porcos, o gado bovino, os pássaros e os animais de estimação, inclusive o gato. O uso de pequenas doses de antibióticos em animais facilita a emergência de cepas de bactérias resistentes aos mesmos no intestino dos animais; no ato da matança essas bactérias podem contaminar a carne. Geralmente ocorre em surtos ocasionados por alimentos ou, mais raramente, água contaminados. As carnes de aves domésticas ou os seus produtos, principalmente os ovos, são fontes importantes de infecção humana. Os ovos podem ser contaminados por Salmonellas que penetram pela casca ou diretamente por bactérias existentes nos ovários das aves e que infectam as gemas. Muito cuidado com o consumo de ovos crus ou mal cozidos diretamente ou contidos em maioneses, saladas, etc. O ovo da pata (a mulher do pato) criada nos quintais contamina-se facilmente na cloaca da ave ou pelo péssimo costume da postura no chão. Cuidado com as carnes de animais cruas ou mal passadas dos quibes, churrascos, bifes, etc. Um churrasquinho mal passado pode acabar com uma festa de casamento ou de aniversário. E encontro de passarinheiro que se preza termina, ou começa, sempre em volta de uma mesa ou de uma churrasqueira. Não seria de bom tom o pássaro voltar para casa são e o dono contaminado. Cuidado redobrado com animais de estimação, especialmente com as tartaruguinhas de aquário e as iguanas. Os passarinheiros devem ter cuidado especial com alimentos derivados de peixes e ossos fornecidos aos pássaros. Outras fontes são o leite ou seus produtos não pasteurizados, instrumental médico e medicamentos feitos com produtos animais contaminados. No passado aconteceram vários surtos de salmonelose dentro de hospitais e determinados pela Salmonella cubana, contaminante do corante carmim usado nos laboratórios; esse corante tem como matéria prima o inseto Dactylopius coccus costa, hospedeiro da S. cubana e encontrado originariamente no México e América Central. As frutas e verduras podem ser facilmente contaminadas pela água, devendo ser rigorosamente lavadas se forem consumidas com a casca ou cruas. Cuidado com a qualidade, o prazo de validade e a estocagem das rações dos animais. Já foi descrita a infecção da criança durante parto vaginal de mãe infectada. O estado de portador crônico das Salmonellas não typhi é raro entre pessoas sadias. Após uma infecção, o animal pode eliminar as Salmonellas por até 5 semanas. Na parede intestinal são notados inflamação difusa com inchação, algumas vezes erosões e microabscessos. Apesar da capacidade do organismo penetrar na parede intestinal, raramente são observadas ulcerações ou destruição do epitélio. A acidez do estômago, principalmente quando chega próximo ao pH 2, mata um grande número de bactérias, mas, os recém-nascidos e crianças, possivelmente os filhotes de pássaros, que têm acidez menor e o estômago é esvaziado mais rapidamente, são mais vulneráveis à salmonelose sintomática. A passagem estomacal mais rápida para os líquidos do que para os sólidos explica porque um número pequeno de bactérias pode provocar doença nos surtos determinados por água contaminada. No intestino as Salmonellas competem com as bactérias da flora normal para o crescimento; esse equilíbrio pode ser quebrado, em favor das Salmonellas, principalmente se forem resistentes, pelo uso inadequado de antibióticos. O uso de medicamentos que diminuem a motilidade intestinal, favorecendo o maior tempo de contato da bactéria com a parede, como os antiespasmódicos, favorece a atividade da bactéria. Após a multiplicação na luz intestinal, as Salmonellas aderem-se à parede da célula e penetram sem ocasionar lesões ou ulcerações. Embora muitas bactérias produzam citotoxina capaz de facilitar a penetração, o seu papel ainda não é muito claro. Algumas Salmonellas produzem uma enterotoxina semelhante a da cólera e que determina grande fluxo de água e eletrólitos para a luz intestinal, mecanismo principal da diarréia aquosa. A infecção pelas Salmonellas não tifóides caracteriza-se pelo início súbito com febre, náuseas e vômitos, cólicas abdominais inicialmente na região do umbigo e no quadrante inferior do abdome, diarréia com fezes aquosas, algumas vezes com aspecto disentérico com sangue e catarro mostrando que o cólon foi atingido. A incubação é curta, em média 24 a 48 horas. Outros sinais são dor de cabeça, tonteiras, confusão mental e distensão abdominal. Algumas vezes surgem sinais de meningismo e convulsões. Embora a salmonelose não tifóide se restrinja à parede intestinal, em condições especiais as bactérias podem invadir a corrente sangüínea (bacteremia) e chegar a qualquer órgão, sendo os preferidos as meninges, os pulmões e os ossos. Nos pássaros podem também chamar a atenção a sede intensa, o aumento do volume urinário, a falta de ar (algumas vezes pode não significar acometimento pulmonar e sim cardíaco), algumas vezes sinais articulares e a secreção ocular que caracteriza a conjuntivite. A possibilidade das Salmonellas poderem provocar infecções nos ovários e testículos é de importância prática para o criador preocupado com a fertilidade dos seus pássaros. Enfim, é doença que pode evoluir somente com sinais gastrintestinais, como a diarréia, ou tornar-se uma poliesculhambose, como diria um amigo de turma de medicina. Em ave encorujada (o neologismo é inevitável), com diarréia aquosa e, principalmente se houver catarro e sangue, a salmonelose deve fazer parte do diagnóstico diferencial. O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela cultura das fezes ou de outros líquidos orgânicos, como o líquor, o líquido sinovial e a urina. Se houver possibilidade de colher material de supurações, o tingimento pelo método de Gram é de valia. As bactérias crescem bem em meios de cultura não seletivos como o agar-sangue ou o agar chocolate. Quando há possibilidade da presença de bactérias da flora, como nas fezes, podem ser usados meios seletivos como o MacConkey, XLD e bismuth sulfite (BBL). A identificação pode ser feita pelos exames bioquímicos e sorológicos usando anti-soros específicos. O uso do ADN para identificação das Salmonellas, uma fineza técnica, atualmente somente é possível em laboratórios experimentais. Nos humanos não há, a não ser em casos especiais determinados pelo médico, indicação para o uso de antibióticos nas gastrenterites determinadas pelas Salmonellas. Os cuidados gerais, como a hidratação, são suficientes. Além desses casos especiais de gastrenterites, os antibióticos estão indicados nos casos em que há a bacteremia ou focos fora do intestino. A dúvida de usar ou não antibióticos também é válida para as aves, mas, pela possibilidade da disseminação vertical ou horizontal da doença para um grande número de aves, o uso de antibióticos parece que deve ser mais liberal. Existem vários antibióticos que podem ser usados como a ampicilina, a associação sulfametoxazol-trimetoprima (na realidade um quimioterápico e não um antibiótico), cefalosporinas de terceira geração e as quinolonas. Volto a afirmar, o tratamento dos animais é prerrogativa do veterinário. Os criadores devem restringir a sua atuação aos cuidados profiláticos. Afinal, mais vale prevenir do que remediar. Aos governantes, à comunidade e às pessoas cabe procurar os meios para evitar o contágio pelas Enterobacteriáceas:
O controle é relativamente fácil. O principal modo de transmissão é o fecal-oral: saída dos parasitas pelas fezes, contaminação do meio-ambiente e entrada pela boca. Desconhecer esse princípio básico é dar mole para o bandido. Portanto, todos os cuidados citados aí em cima envolvendo o homem e o cão têm tudo a ver com os passarinheiros. Estão todos na mesma barca e o azar de um pode ser a desgraça do outro.
Escrito por José Carlos Pereira, em 2/9/2003 É provocada pelas bactérias gran-negativas Salmonella tifimurium, ocasionando a paratifose e pela Salmonella pullorum, provocando a pulorose. Essa doença, quando atingem um criadouro, costumam dizimá-lo. Em geral são produzidas por um bacilo transmitido pelas fezes de pássaros doentes depositadas no ambiente. São difíceis de se detectar porque seus sintomas são parecidos com uma série de outras doenças. Outra grande dificuldade no combate a esses males é que pode ocorrer a existência de portadores sãos, principais causadores da disseminação. Pássaros curados dessas doenças não deverão mais servir de reprodutores. Há a forma muito aguda; quase não tem sintoma e mata rapidamente. Os sintomas são: emagrecimento, depressão, respiração difícil, conjuntivite, diarréia esverdeada, inapetência e finalmente convulsões nervosas e morte; e a forma crônica; infecções na parte urogenital, com diarréia e aos poucos a ave vai definhando, morrendo extremamente debilitada. As doenças podem ser detectadas por exame microbiológico de fezes ou de material coletado das aves mortas e necropsiadas. Para tratar corretamente, é preciso ter o antibiograma para se saber exatamente qual o antibiótico que deve ser ministrado. Na maioria das vezes usa-se o cloranfenicol, a tetraciclina, ampicilina, nitrofuracina e sulfa. Criação de Curiós e Bicudos
A Salmonelose é uma doença de origem bacteriana, é o agente etiológico são as Salmonellas sp. , no caso de aves silvestres a mais comum é a S. typhimurium e a mais comum entre as aves de forma geral é a S. gallinarium. Existem outras mas, vamos nos ater à doença. O período de incubação é de 3 à 5 dias.
Essa doença tem duas formas, à saber:
O Tratamento é feito à base de antibióticos de alta sensibilidade mas, para aves sobrevivente à fase crônica isso não eliminará as bactérias de seu organismo e portanto, essas aves devem ser descartadas do plantel pois, tornam-se fontes de contaminação para as outras aves do plantel. Para fazer-se o controle e evitar-se epidemias no plantel deve-se: manter um manejo higiênico e sanitário adequado no criadouro, fazer-se quarentena das novas aves adquiridas, de aves que apresentem qualquer sintoma de doença, de aves que retornem de exposições e concursos. Evitar-se superpopulação nos criadouros pois, um ambiente com superpopulação torna-se positivo para propagação de doenças. Fazer uso de medicamentos de forma preventiva mas, sempre sob orientação de um médico veterinário para ter-se um planejamento das aplicações e doses adequadas. Minha experiência pessoal com salmonelose deu-se em 1991. Eu tenho o hábito de fazer quarentena em aves mas, visitando uma exposição no Parque da Água Branca, vi e gostei de uma fêmea Canela Vermelho Mosaico(CN VM MS), uma beleza de fêmea e a comprei. Fiz as assepcias necessárias e como era quase época de iniciar-se a criação, no caso específico dessa fêmea, não fiz o período mínimo de quarentena e coloquei-a diretamente na voadeira das fêmeas do plantel. Chegou a época, acasalei todos os casais e começamos os trabalhos para obetermos um ano de bons resultados na criação. Numa determinada semana, começaram à morrer fêmeas, uma na segunda-feira, duas na terça-feira, uma na qurta-feira e uma na quinta-feira, essa a Canela Vermelha Mosaico. Meu pai colocou essa fêmea em um saco plástico e colocou-a no congelador e na sexta-feira rumei para São José dos Campos e levei a canária(numa caixa de isopor repleta de gelo para conservá-la) à clínica Pró-ave. Lá fui recebido pela Dra. Stella Maris Benez e respondi à uma série de perguntas para que fosse montado um perfil do meu criadouro. Foi feita a necrópsia da canária e o anti-biograma. Constatou-se que a doença era SALMONELOSE e o anti-biograma mostrou que a bactéria infectante era resistente à 06 dos antibióticos utilizados e de resposta intermediária ao norfoxlaxino, que na época não existia para uso animal, existindo em medicamento para uso humano. A resistência da bactéria à tantos medicamentos era fruto, com certeza, do uso indiscriminado e intuitivo de antibióticos, hábito de muitos criadores que na ânsia de protegerem seus plantéis de doenças, acabam fortalecendo e dando resistência à organismos patológicos, criando verdadeiros monstros. Fizemos um tratamento para todo o plantel, em meio ao período reprodutivo e tivemos naquele ano, uma baixa produtividade mas, mais nenhum caso de Salmonelose. Vejam bem, um pequeno descuido e pronto, uma ano prejudicado. Escrito por José Bernardino, em 2/9/2003 Causas: Sustos, barulhos repentinos no criadouro, mudança de instalações, etc. Sintomas: A ave fica sonolenta, abatida, assustada devido à inabilitação, alimentação imprópria ou excesso de antibióticos. Tratamento: Administrar vitaminas, eliminar os barulhos, as causas de fadiga, alimentação insuficiente, mudanças de temperaturas e excesso de parasitas. Aparece quando os filhotes ainda não saíram do ninho. A fêmea, bem como os filhotes, apresenta o peito todo molhado, às vezes o próprio ninho fica úmido. Contaminação TIPOS DE CONTAMINAÇÃO QUÍMICA: Existência de produtos químicos nos alimentos. Exemplo:
FÍSICA: presença de corpos estranhos nos alimentos. Exemplos:
MICROBIOLÓGICA: presença de bactérias (patogênicas) e/ou toxinas nos alimentos. Este tipo de contaminação ocorre, principalmente pela inobservância dos cuidados necessários durante a manipulação. AS BACTÉRIAS, INVISÍVEIS, PODEM CAUSAR MUITOS MALES As bactérias são responsáveis por toxinfecções alimentares, que podem provocar enjôos, vômitos, diarréia, dores no corpo, dor de cabeça e mal estar geral. Em casos mais graves podem causar febre, dificuldades para respirar, convulsões, podendo levar o doente à morte. A gravidade da doença, na maioria dos casos depende da sensibilidade da pessoa, do tipo e quantidade de bactérias existentes no alimento contaminado e da quantidade de alimento consumido. Muitas bactérias alteram o cheiro, a cor, o sabor, a consistência do alimento (propriedades organolépticas). Elas não são responsáveis pela doença e sim pela perda do produto. Na maioria das vezes, porém, as bactérias não alteram as propriedades dos alimentos. RECOMENDAÇÕES BÁSICAS VOCÊ PODE SER A FONTE DE CONTAMINAÇÃO O manipulador é um elemento chave na contaminação do alimento, através das mãos sujas ou contaminadas, tosse, espirro e conversa sobre os alimentos, ou por outras falhas na manipulação. TENTE EVITAR:TENTE
FAÇA ISTO: Lave as mãos e antebraços:
NUNCA DEIXE PRODUTOS DE LIMPEZA OU TÓXICOS, PRÓXIMOS AOS ALIMENTOS Manipule os alimentos somente quando absolutamente necessário. Use sempre garfos, pinças, pegadores, etc. As partes dos equipamentos e utensílios que entram em contato com os alimentos não devem ser tocadas. CONTROLE DE PRAGAS Os ratos, baratas, moscas e pássaros transmitem doenças ao homem, além de causar grandes prejuízos danificando as embalagens e provocando a inutilização de grande quantidade de alimentos. As portas devem ser providas de mola, para que permaneçam sempre fechadas e na parte inferior devem ter protetor contra entrada de insetos e ratos. A melhor forma de prevenir infestação de pragas é manter todas as áreas limpas e livres de entulhos, resíduos de alimentos e sujidades em geral. A aplicação de produtos químicos só deve ser realizada depois de atendidas com eficácia todas as medidas de prevenção de entrada de pragas no estabelecimento. Para aplicar o inseticida, os alimentos devem ser retirados do local. Os equipamentos e utensílios devem ficar protegidos e após a aplicação devem ser lavados. A empresa aplicadora do inseticida e raticida deve fornecer um certificado assinado pelo responsável técnico responsável o nome e a composição do produto ou associação utilizada, as proporções e a quantidade total empregada por área, as instruções para prevenção ou para o caso de ocorrência de acidente e o prazo de validade da aplicação. A SEGUIR, INFORMAÇÕES SOBRE AS PRINCIPAIS PRAGAS URBANAS: BARATAS Há perto de 5.000 espécies de baratas. Menos de 1% tem status de praga. A maior barata tem cerca de 20 cm de comprimento e vive na América do Sul. Algumas são muito pequenas ( 4 mm ) e vivem em ninhos de formigas. Podem viver até um mês sem comer, mas somente uma semana sem água. Podem enxergar muito bem com luz verde, mas não enxergam com luz vermelha. À medida que crescem trocam de casca muitas vezes, fenômeno denominado de ecdise. Usam as antenas como nariz As baratas jovens parecem adultos em versão pequena e sem asas. São as ninfas. Comem à noite, e algumas têm atração por bebida alcoólica, particularmente cerveja. As baratas podem em uma única vez se tornarem fecundas para o resto da vida. Os ovos são naturalmente protegidos dos inseticidas, tornando difícil o seu controle. Podem trazer doenças, contaminando os alimentos, como gastroenterocolites, intoxicação alimentar e diarréia. A cabeça da barata contém pequena parte do cérebro. Ele está distribuído por todo o corpo, de tal forma que se cortar a cabeça, ela pode permanecer viva até morrer de inanição ou sede em uma semana. PERIPLANETA AMERICANA BARATA AMERICANA
BLATELLA GERMANICA BARATA ALEMÃ
SUPELLA LONGIPALPA BARATA LISTRADA
BLATTA ORIENTALIS BARATA ORIENTAL
CAMUNDONGOS Alguns cientistas acreditam que o camundongo se desenvolveu do rato sob condições onde era menos importante ser grande e feroz que ser capaz de escapar por pequenos buracos. São capazes de ser transportados por longos períodos de tempo em caixas fechadas. O camundongo tem um mecanismo de proteção que responde a estresse - barulho em excesso, por exemplo - induzindo a um torpor ou dormência que conserva a sua reserva fisiológica. Muitos incêndios de causa desconhecida podem ter sido causados por camundongos roendo as instalações elétricas. Em seis meses, um par de camundongos pode comer cerca de 2 kg de alimento e produzir cerca de 18.000 bolinhas fecais. Não são cegos, mas têm visão ruim e não podem ver claramente cerca de 15 cm de distância. Podem nadar, mas preferem não fazê-lo. Podem saltar distância vertical de 30 cm do piso para uma superfície plana elevada, e saltar de uma altura de 2 metros do piso sem ferimento. Sobrevivem em câmaras frigoríficas até a 10 graus C abaixo de zero. Podem se espremer através de aberturas de até 0,5 cm de diâmetro. Correm horizontalmente sobre tubos, fios e cordas. São magros e com longos pelos se vivem em ambientes frios. Um par de camundongos pode produzir 200 descendentes em 4 meses. Cada camundongo pode contaminar 10 vezes mais alimentos que comer. MUS MUSCULUS CAMUNDONGO
Ratos São onívoros, alimentando-se de qualquer tipo de comida, incluindo membros de sua própria espécie mortos ou doentes. Os sentidos predominantes são olfato, paladar, tato e audição em oposição à visão. Os ratos se movem ao escurecer, usando seus longos e sensitivos bigodes e pêlos do corpo para guiá-los. Têm um excelente paladar, habilidosos em detectar certos componentes, incluindo os venenos, mesmo em concentrações muito baixas, muito rapidamente. Os ratos podem entrar em seu ambiente por um orifício de tamanho aproximado de um quarto do seu tamanho. São cautelosos e se seu alimento está em área exposta onde não podem consumí-lo rapidamente, carregam para um lugar escondido. Dentro das áreas urbanas os ratos deduzem o suporte de suas vidas de um sistema de gerenciamento e processamento de alimentos e áreas de armazenamento. Danificam as estruturas, as instalações elétricas e causam incêndio. Urinam na comida dos animais e pessoas e transmitem doenças. Podem mergulhar e nadar por baixo da água durante 30 segundos. Mergulham nos sifões de banheiros e podem nadar em água livre até por 800 metros de distância. Podem escalar tubos e canos na vertical, por dentro e por fora deles. Podem saltar na vertical até 90 cm em superficie plana. Rattus Norvergicus
RATTUS RATTUS
Escrito por Vanderlei Teixeira, em 2/9/2003 Dificil cura TOXOPLASMOSE Os protozoários são parasitas, isso é, pertencentes ao reino animal capazes de provocar infecções, assim como os helmintos e os artrópodes. São organismos unicelulares, multiplicam-se no interior dos hospedeiros, em contraste com os vermes ou helmintos que são multicelulares e usualmente não se multiplicam dentro dos hospedeiros. Em geral pouco móveis, a não ser nos estágios de microgametas e de esporozoitos e sem aparelhos preensores e locomotores diferenciados, a não ser em alguns casos da forma de microgametas que podem ter flagelos. Os parasitas mantêm uma relação estreita e direta com o hospedeiro, vivendo ás custas dele e, separado dele, morre por falta de nutrição. Sensu lato, dando uma chance à minha veia de advogado, o parasitismo pode ser efetuado por animais (protozoários, helmintos e artrópodes) e por vegetais (bactérias e cogumelos), constituindo os vírus um agrupamento particular. E alguns parasitas dos animais podem ser contagiosos para o homem, caracterizando a zoonose do genial Virchow. Há pessoas que não têm o reconhecimento que merecem, nem um diplominha (coloquem esses neologismos na minha conta) de câmara do interior. Classicamente o filo Protozoário é subdividido em dois subfilos, Plasmodroma, com três classes (Sarcodina, onde estão as amebas, Mastigophora, onde estão o tripanosoma, a giárdia e o trichomona e Sporozoa, onde estão os coccídeos) e Ciliophora, com duas classes (Ciliata e Acineta ou Suctoria). O toxoplasma foi descoberto em 1908 por Nicole e Manceaux. Em 1909 foi descrito como uma nova espécie de protozoário, curvo em forma de arco, primeiramente encontrado em células do baço do roedor Ctenodactylos gondii, habitante do Norte da África. Foi dado ao protozoário o nome de Toxoplasma gondii, pois, Toxon quer dizer curvo (arco ou lua crescente) em grego. Em 1939, ficou provado ser o toxoplasma causador de doença também no homem. Em 1948, os pesquisadores Sabin e Feldman mostraram que a afinidade do toxoplasma por certos corantes poderia ser usada para mostrar a presença ou não de anticorpos neutralizadores (teste de Sabin-Feldman). E, em 1957, Einchenwald descreveu a tríade clássica da toxoplasmose congênita: coriorretinite (inflamação da coróide e da retina do olho), as calcificações cerebrais e a hidrocefalia. Como as infecções pelo Toxoplasma estão entre as mais comuns infecções latentes dos humanos, é de se esperar que a incidência entre os pássaros não seja desprezível. Portanto, mais um coccídeo para encher o saco dos criadores de pássaros. O toxoplasma, um cecídeo, vive obrigatoriamente dentro das células de todos os órgãos dos mamíferos, dos répteis e das aves, inclusive pássaros, provocando, em todos eles, doenças muito parecidas. As espécies e aves mais sujeitas são columbiforme, falconiforme e passeriforme, sendo os filhotes mais sensíveis. O toxoplasma apresenta na evolução: 1- Fase intestinal, encontrada nos gatos (selvagens e domésticos), que produz oocistos. Os felinos, como o gato, recentemente infectados são os únicos animais capazes de eliminar nas fezes os ovos (oocistos, contendo, cada um, dois esporocistos, cada qual contendo quatro esporozoitos) com capacidade de ser transmitidos aos outros animais, inclusive o homem. Quando o gato se infecta pelos bradizoitos, ingerindo ratos, pássaros, carnes cruas ou alimentos contaminados por baratas, moscas, etc, ou pelos oocistos eliminados por outros gatos contaminados, os parasitas penetram nas células da mucosa do intestino delgado e rapidamente passam por reprodução assexuada. Alguns dias após as formas assexuadas produzem formas sexuadas (gametas), as quais, fundindo-se, dão origem aos zigotos que, após serem envolvidos por uma parede rígida, são eliminados nas fezes como oocistos não esporulados. Esses oocistos são eliminados pelas fezes dos gatos e, após, dois ou três dias (para outros autores de um a dois dias), tornam-se infectantes sob a forma de oocistos esporulados (oito esporozoitos). Esses oocistos esporulados poderão ser ingeridos por hospedeiros intermediários, como humanos ao limpar uma caixa de dejetos dos gatos, porcos ao chafurdar locais onde os gatos defecaram e ratos; nesses hospedeiros intermediários o parasita completa o seu ciclo de vida. Interessante que, após uns 14 dias, as formas assexuadas desaparecem da mucosa intestinal e, assim, cessa a produção dos oocistos e a possibilidade da contaminação do ambiente. Na realidade a reprodução se dá por ciclos esquizogônicos e gametogônicos no epitélio do íleo distal do intestino do gato. Os oocistos são eliminados pelos gatos contendo dois esporocistos e, encontrando ambiente ideal de umidade e temperatura, cada um esperocisto matura em quatro esporocistos; 2-Fase extra-intestinal, que ocorre em todos os outros animais (e também nos gatos) e aves produzindo taquizoitos, caracteristicamente intracelulares, com forma em crescente com 10 milimicra de comprimento, e, eventualmente, bradizoitos ou zoitocistos cheios de bradizoitos, estágio do ciclo visto durante o período crônico da infecção e encontrado em praticamente qualquer órgão do corpo. Durante a fase extra-intestinal o estágio do ciclo de vida é chamado taquizoito, que infecta células (os taquizoitos são capazes de parasitar e se multiplicar em todas as células do organismo, exceto os glóbulos vermelhos) e reproduzem assexuadamente dentro delas; essas células são destruídas e os taquizoitos ficam livres para infectarem outras células de qualquer órgão do corpo. Os taquizoitos, após ligarem-se à célula, o parasita penetra e forma um vacúolo, o parasitophorous, dentro do qual se dividem. Após 14 a 21 dias do início da infecção, os toxoplasmas passam a dividir-se mais lentamente e cistos intracelulares são formados em volta dos parasitas; esses cistos são chamados zoitocistos e os parasitas dentro deles são os bradizoitos. Os zoitocistos parecem permanecer nos hospedeiros pela vida toda. Com o desenvolvimento desse estágio crônico completa-se o chamado ciclo de vida não felino do parasita. Como os gatos também são suscetíveis às formas extra-intestinais de evolução do parasita, não é raro encontrar-se alguns deles infectados, mas incapazes de eliminar oocistos. A fase extra-intestinal do parasita, que ocorre em todo animal e ave infectados, no gato ocorre simultaneamente com a fase intestinal. A fase intestinal no gato é autolimitada, enquanto a fase extra-intestinal, como em outros animais, permanece por toda a vida. De três dias até trinta dias após a infecção o gato pode eliminar de um milhão até cem milhões de oocistos por dia; em condições adequadas, esses oocistos podem permanecer no ambiente por mais de um ano; são encontrados no solo e na areia freqüentados pelos gatos, podendo sobreviver por vários meses em condições ideais e já foram mostrados surtos provocados pela água contaminada. São mortos pela fervura, pelo ressecamento e por muitos produtos químicos pesados, mas não pelos alvejantes. Do solo os parasitos podem ser ingeridos por outros animais e pelo homem ou levados até os alimentos por insetos como as baratas e moscas. Os gatos se infectam ingerindo alimentos, ratos e outros pequenos animais contaminados. Para alguns autores, um gato contaminado desenvolve imunidade e deixa de eliminar oocistos até por seis anos. O humano se contamina comendo carne crua, mal passada ou mal cozida contendo cistos ou oocistos eliminados pelo gato e que se encontre contaminando o solo ou alimentos. Na quase totalidade dos casos de toxoplasmose congênita que vi no consultório, as mães não tiveram qualquer contato com ambientes freqüentados por gatos e, provavelmente, foram contaminadas pela ingestão de carne mal passada ou crua, inclusive lingüiça e salsicha, ou de outros alimentos. Portanto, ao assar aquela carninha nos finais de semana, pense nisso. A criança pode também se contaminar quando leva à boca material contaminado por fezes recentes de gatos. Outras fontes de contaminação humana os acidentes em laboratórios que manipulam os parasitas (taquizoitos, oocisto e cistos), transfusão de sangue ou de leucócitos (traquizoitos) e o transplante de órgãos (taquizoito e cistos). Nos humanos, se a mulher adquire a infecção durante a gestação, o organismo poderá se disseminar, por via hematogênica, para a placenta e ser transmitido para o feto (via transplacentária) ou durante o parto vaginal. Se a mãe adquire a doença no primeiro trimestre da gravidez e não for tratada, 17% dos fetos serão atingidos, muitas vezes severamente. Se a gestante ficar doente no terceiro trimestre da gestação e não for tratada, em torno de 65% dos fetos serão afetados. Perto de 80% dos bebês que nascem com sinais clínicos da doença e não são tratados terão deficiência mental grave já vista no primeiro ano de vida. De 70 a 90% dos bebês com infecções congênitas não apresentam sintomas no nascimento, mas os distúrbios visuais e o retardo mental poderão tornar-se aparentes meses ou anos depois. Três fatores determinam a incidência de infecção dos fetos: 1-Fluxo sangüíneo placentário; 2- A virulência do parasita e 3- A capacidade do sistema de defesa da mãe de restringir a parasitemia (passagem sangüínea dos parasitas). É lógico que nos pássaros os parasitas podem chegar também aos ovários e, muitas vezes, infectar o óvulo/ovo.. Após a ingestão dos parasitas (cistos contendo bradizoitos ou oocistos contendo esporozoitos), os bradizoitos são liberados dos cistos e os esporozoitos dos oocistos, por processo digestivo. Os bradizoitos, resistentes à pepsina, penetram nas células da parede intestinal, multiplicam-se, transformam-se na forma invasiva de taquizoitos, rompem as células contaminando as vizinhas e, pelos linfáticos, ganham os vasos sangüíneos disseminando-se por todo o organismo, principalmente para as células do tecido linfático, músculo esquelético, miocárdio, retina, placenta e, mais freqüentemente, sistema nervoso central. Os taquizoitos provocam reação de imunidade secretória evidenciada pelo aumento da imunoglobulina A (IgA) específica e a sua proliferação determina focos necróticos (tecido morto) circundados por reação celular monocítica. No indivíduo com imunidade normal, há uma resposta de defesa, tanto humoral como mediada por células (anticorpos parasiticidas, ativação dos macrófagos, produção de interferon gama –IFNgama- e estimulação dos linfócitos T citotóxicos do fenótipo CD8+. Esses linfócitos específicos são capazes de matar tanto as células infectadas como os parasitas. Complicadinho, né, mas de grande importância) e os taquizoitos desaparecem dos tecidos. Mas, mesmo nos indivíduos com imunidade normal os cistos contendo bradizoitos podem permanecer produzindo infecção subclínica; ainda que estando os bradizoitos num estágio metabólico baixo, os cistos podem degenerar e romper dentro do sistema nervoso central, persistindo os títulos de anticorpos. Nos indivíduos com imunidade comprometida (baixa resistência), e em alguns aparentemente normais, a infecção aguda prossegue e pode provocar quadros potencialmente letais envolvendo os pulmões, o miocárdio e encefálicos. Os cistos presentes nos tecidos aparecem uma semana após a infecção e permanecem por toda a vida do animal. Eles não produzem ou produzem pouca resposta inflamatória, mas, em indivíduos com baixa imunidade, podem provocar doença recrudescente. Enfim, o segredo é descobrir a infecção o mais cedo possível, permitindo dar um pau no toxoplasma e evitar danos maiores. Depois de encistados a briga torna-se para cachorros grandes. A toxoplasmose é mais comum nos climas quentes e úmidos, havendo regiões nas quais os títulos de anticorpos são altos em 50 a 80% das pessoas. Há lugares no mundo onde de 5 a 35% da carne de porco, 9 a 60% da carne de carneiro e 9% da carne bovina podem estar contaminadas. No Brasil, trabalhos mostram que a soroprevalência para toxoplasmose é alta, chegando a 90% das pessoas na faixa de 40 anos de idade. As manifestações clínicas da toxoplasmose, muito polimorfas, podem ser divididas em: 1- Toxoplasmose congênita. Pode estar presente já nos primeiros dias de vida ou, sob a forma de recaída ou seqüela de infecção anterior não diagnosticada, na infância ou mesmo mais tarde durante a vida. Além da clássica tríade hidrocefalia, coriorretinite e calcificação cerebral, mais comumente são encontrados prematuridade, retardo do crescimento intrauterino, icterícia, aumento do baço e do fígado, convulsões, equimoses, aumento ganglionar. As deficiências visuais e/ou auditivas podem ser patentes e chegar à cegueira e à surdez; 2- Toxoplasmose adquirida. Nas pessoas imunologicamente normais a principal manifestação é o aumento ganglionar da região cervical, ainda podendo ser encontrados febre, dores musculares e das articulações, rigidez do pescoço, manchas vermelhas que poupam as plantas e as palmas, hepatite, aumento do fígado, miocardite, etc. Nas aves são evidentes os sinais determinados pelas lesões do sistema nervoso central. A ave afetada mostra-se triste, apáticas, quando vivem em grupo prefere o isolamento, a marcha mostra-se bastante alterada, sendo clássicos os movimentos em círculos ou retrógrados (andar para trás), há dificuldade em manter-se em pé determinada pelas lesões dos centros cerebrais responsáveis pelo equilíbrio, havendo forte tendência às quedas; as câimbras e as contrações espasmódicas musculares são também encontradas. Pode haver diarréia, a inflamação dos músculos cardíacos (miocardite) e a coriorretinite (inflamação da retina e da coróide, membrana ocular, vascular e pigmentada situada entre a esclerótica e a retina). A presença de cistos, na verdade pseudocistos, no ovário levam à hipótese da passagem do parasita aos ovos das fêmeas infectadas. Uma digressãozinha que não fará mal a ninguém. Para sobreviver às agressões do meio interno e do meio externo, o organismo lança a mão de diversos mecanismos de defesa: 1- Não imune: 11- A barreira física determinada pela pele, pelas membranas mucosas dos tratos digestivo e respiratório principalmente, pelo muco e pelas células epiteliais ciliadas e 12- Reação inflamatória, não antígeno específico e com reação rápida às agressões, sem memória para futuras reações contra o mesmo agressor e que tem como mediadores os neutrófilos, os eosinófilos, os basófilos, as células natural killer (NK), os monócitos e os macrófagos. Esse processo é a inflamação e tem também importância no desenvolvimento subseqüente da resposta imune; 2. Imunidade. Caracteriza-se por uma resposta antígeno-específica a um antígeno estranho ou a um patógeno e, comumente, leva vários dias ou mais tempo ainda para se realizar. Guarda uma memória ao antígeno e, em nova exposição ao mesmo, a reação será muito mais rápida. É realizada pelo sistema linfóide, composto pelos gânglios linfáticos, timo e baço, cada um formando uma unidade encapsulada por tecido conjuntivo, e pelo sistema linfóide difuso, não encasulado. Duas subdivisões: 21- Imunidade celular. O principal executor é o linfócito T, formado na medula óssea, mas migra para o timo (de onde o T) onde se torna imunocompetente. Nesse caso, os antígenos induzem um grupo de células especializadas em matar as células estranhas ou células próprias (self) alteradas, como as células tumorais; 22- Imunidade humoral , cujo principal executor é o linfócito B. Nos pássaros, nos quais os linfócitos B foram primeiramente identificados, eles se tornam imunocompetentes num divertículo da cloaca chamado bursa de Fabricius, de onde vem o B do nome. Substâncias reconhecidas como estranhas estimulam reações que acabam na produção de imunoglobulinas, os chamados anticorpos, que se ligam ao antígeno inutilizando-os Há outros células reguladoras da resposta imune, como as células dendríticas de Langerhans, os manócitos-macrófagos e os grandes linfócitos granulares (LGL). Os anticorpos, ou imunoglobulinas, são glicoproteínas (formadas por proteína e açúcar) que inativa os antígenos, inclusive vírus e bactérias, promovendo uma resposta extracelular contra microorganismos invasores. A resposta envolve a fagocitose(células especializadas incorporam, mediante envolvimento, sem penetração da membrana, partículas sólidas como os microorganismos) realizada por macrófagos (ou neutrófilos) nos espaços do tecido conjuntivo ou a ativação do sistema do complemento no sangue. Os humanos possuem cinco classes ou isotipos de imunoglobulinas: 1- Imunoglobulina G (IgG), a única capaz de de transpor a placenta, protegendo o feto por imunidade passiva; atua ativando a cascata do complemento e como opsonina, envolve o microorganismo para facilitar a sua fagocitose pelos macrófagos e neutrófilos. Demora para desaparecer e a sua presença demonstra cronificação do processo; 2- Imunoglobulina M (IgM), ativa o complemento e é o primeiro isotipo formado na resposta ao invasor, sendo um sinalizador de infecção na fase aguda. O sistema de complemento é determinado por 20 proteínas plasmáticas que se reúnem de maneira específica e em determinada seqüência na superfície do microorganismo invasor formando uma membrana que lisa (destrói) a célula estranha. O seu principal componente é a proteína C3; 3- Imunoglobulina A (IgA), secretada na lágrima, na saliva, no lúmen intestinal e cavidade nasal, combatendo os microorganismos nesses locais e, por isso, é chamada anticorpo secretório; também é secretada no leite materno, ajudando na proteção do recém-nascido; 4- Imunoglobulina D (IgD), imunoglobulina de superfície que ajuda o linfócito B a reconhecer antígenos para os quais é específica e 5- Imunoglobulina E (IgE), o anticorpo reagínico. Quando os anticorpos da membrana celular ligam-se ao antígeno, a IgE facilita a degranulação dos basófilos e das mast cells com a conseqüente liberação de agentes farmacológicos, como a histamina, a heparina, fatores quimiotáticos dos eosinófilos e neutrófilos, os quais, produzem reações de hipersensibilidade imediatas, como acontece nos quadros alérgicos como urticárias e edema de glote. A resposta imune possui quatro importantes pilares: a-Reconhecimento do que é próprio e não próprio (self/nonself), capacidade de distinguir o que faz parte do organismo, self, daquilo que não o faz, nonself; b- Memória, determinada pelas células de memória que possuem grande capacidade de afinidade pelo antígeno e que, diante de uma segunda exposição ao mesmo antígeno, provocam uma reação mais rápida, mais potente e mais longa do que a resposta primária. As células de memória nada mais são do que linfócitos B ou T, chamados virgens por ainda não terem contato com antígenos que, em contato com um antígeno, proliferam para tornarem-se células ativadas e células de memória; c- Especificidade, pois, as células de memória, da mesma maneira que os linfócitos T, expressam receptores de membrana que interagem especificamente com um antígeno e d- Diversidade. O sistema imune é capaz de combater e reconhecer um número incomensurável de antígenos, pois, durante a vida embrionária, há a formação de um número enorme de clones de linfócitos determinada pelo arranjar dos genes que codificam as imunoglobulinas ou os receptores dos linfócitos T. Aí está uma pinceladinha no sistema de defesa do organismo. Na realidade é muito mais complexo e intrigante do que pensa a nossa vã consciência. Para o melhor entendimento podemos afirmar que nada mais é do que um exército na guerra: com unidades para lutar no corpo a corpo, na baioneta calada velha de guerra, a imunidade celular, e unidades para disparar torpedos, foguetes ou outros artefatos a longa distância, fora do alcance da visão, a imunidade humoral. Como diria a netona filósofa, agora acadêmica de estilismo e moda (pode?): - É soda... Didaticamente pode-se dividi-los em: a- Exames para isolamento do parasita, tanto pelo seu isolamento do sangue ou outros fluidos orgânicos como pelo achado de taquizoitos em secções ou outras preparações dos tecidos, de cistos na placenta ou nos tecidos do feto ou do recém-nascido e, menos usado, pelos dados histológicos fornecidos por biópsia dos gânglios. O método mais engenhoso é a inoculação, no rato, de leucócitos, fluidos orgânicos ou preparado de tecidos e, após um tempo determinado, examinar o líquido peritonial do mesmo para procurar taquizoitos do parasita. Se o rato sobreviver por maior tempo, a ponto de desenvolver anticorpos, cistos do Toxoplasma poderão ser encontrados nos tecidos cerebrais. Outro método usado para isolar o parasita são as culturas de tecidos e, sob microscopia, procurar focos necróticos com células infectadas por taquizoitos dando idéia de infecção aguda. Os taquizoitos também poderão ser isolados de biópsias de tecidos, dos líquidos orgânicos ou da medula óssea usando técnicas elaboradas, como os anticorpos imuno fluorescentes ou a coloração pelo método imunoperoxidase; b- Exames sorológicos. O toxoplasma é capaz de desencadear a produção, pelo organismo, de uma série de imunoglobulinas específicas (as imunoglobulinas são proteínas, de origem animal, produzidas pelas células chamadas linfócitos e plasmócitos, distribuídas em várias classes e que agem como anticorpos específicos que fazem parte da imunidade humoral); a pesquisa dessas imunoglobulinas é feita por uma série de exames chamados sorológicos ou serológicos (não gosto desse termo. Simples falta de empatia e nada mais): a- Exames para detectar a Imunoglobulina G (IgG), geralmente associada aos quadros crônicos. O clássico exame do corante de Sabin-Feldman é muito sensível e específico na pesquisa da imunoglobulinas G (IgG). O teste do anticorpo fluorescente IgG (IgG-IFA), detecta os mesmos anticorpos do Sabin Feldman e os resultados são comparáveis. A pesquisa do IgG pelo teste de aglutinação é simples, confiável e relativamente econômico e b- Exames para detectar a imunoglobulinas M (IgM), característica dos quadros agudos. O teste para pesquisa dos anticorpos fluorescentes (IgM-IFA) é capaz de detectar os anticorpos que surgem já nos primeiros cinco dias do início da doença. O IgM-Elisa (double-sandwich enzyme-linked immunosorbent assay) é mais sensível do que o IgM-IFA. O ISAGA (IgM immunosorbent assay) fixa o IgM do paciente a uma superfície sólida e o identifica usando toxoplasma fixado pela formalina ou partículas de látex coberta pelo antígeno do toxoplasma e é sensível e específico. Os anticorpos também podem ser mensurados pelo teste da hemaglutinação indireta (IHA), mas é um teste de pouco valor na detecção da infecção adquirida durante a gravidez. Um teste muito promissor, o enzyme-linked immunofiltration, o ELIFA, permite, ao mesmo tempo, estudar a especificidade do anticorpo por imunoprecipitação e a caracterização dos isotipos dos anticorpos por imunofiltração. Não se pode deixar de lado a reação da cadeia da polimerase, o famoso PCR, o qual, amplifica o DNA do toxoplasma facilitando a identificação; esse teste é muito sensível e específico e, usando o líquido amniótico, pode chegar a 100% de possibilidade do diagnóstico da infecção fetal. O teste da blastogênese dos linfócitos aos antígenos do toxoplasma também tem o seu lugar na tentativa de diagnosticar a toxo congênita se a dúvida persiste e os outros testes forem negativos. A pesquisa da imunoglobulina A (IgA) é útil no diagnostico dos casos agudos e dos congênitos. Ao penetrar na mucosa intestinal o parasita desencadeia o processo de produção da IgA, a primeira barreira sorológica.
Em relação aos pássaros, é desejável que consumam rações que contenham carne somente se forem tratadas adequadamente, como acontece com os extrusados. Lavar escrupulosamente as mãos quando for manusear a comida dos mesmos. Evitar o acesso de gatos aos locais de criação ou que sirvam de armazenamento dos alimentos; além de mandar os pássaros para o papo (só o Piupiu vem escapando há décadas), os bichanos poderão contaminar rações, farinhadas, sementes e até a água. Isolar totalmente pássaros portadores do Toxoplasma. Combate incessante aos insetos e ratos no criadouro. Não permitir o acesso de aves soltas às dependências do criadouro. O tratamento da toxoplasmose é dirigido visando impedir a evolução dos quadros instalados, evitando ou não permitindo agravamento das seqüelas e a possibilidade de transmissão para o feto. Nos casos adquiridos e sem sintomas o tratamento é desnecessário, devendo ser mantida conduta expectante;isso nos humanos, mas como é praticamente impossível sabermos as condições de imunidade do pássaro, é preferível tratar. Os cuidados maiores são dirigidos aos imunocomprometidos, pois, a doença pode evoluir rapidamente para a morte. Os medicamentos usados visam eliminar os parasitas alterando o seu metabolismo agindo na síntese protéica, na síntese do ácido nucléico e no metabolismo do folato. A trimetoprima e a piremetamina inibem a enzima dihidrofolato redutase. A clortetraciclina, a clindamicina, a roxitromicina, a claritromicina e a azitromicina, antibióticos, inibem a síntese proteica do toxoplasma, afetando o seu crescimento. Uma droga que vem ganhando importância é o arprinocid, inibidor da síntese da purina. O atovaquone bloqueia fase do metabolismo da pirimidina. A espiramicina é usada principalmente nas gestantes porque reduz a transmissão transplacentária. O dapsone, possui uma longa meia vida sérica e, por ser menos tóxica do que a sulfadiazina, é uma alternativa a ela quando necessário. A associação sulfametoxazol – trimetoprima, que agem sinergicamente no metabolismo dos folatos, também tem o seu lugar no arsenal terapêutico da toxoplasmose. Como a piremetamida provoca toxicidade para a medula óssea, ao seu uso deve ser acrescentado o do folinato de cálcio. Alguns casos exigem o uso dos corticosteróides. Enfim, existe uma vasto arsenal terapêutico, cabendo ao médico ou ao veterinário indicar o esquema adequado para cada caso. Escrito por José Carlos Pereira, em 11/1/2006 Embora não seja muito comum, ela acontece no bicudo e no curió. A higiene muito ajuda no combate a esse mal. O perigo maior é que a verminose ocorre, na maioria das vezes, na fase da reprodução, por uma queda de resistência fisiológica das aves nessa fase. Os sintomas são parecidos com as outras doenças, fraqueza, tristeza, emagrecimento e diarréia. O exame microscópico das fezes comprovará a existência dos vermes. Em alguns casos, as fezes se apresentam volumosas e compactas. A terapia poderá ser feita com piperazina, mebendazole, levamizol e ivermectina. Repetir a operação após 15 dias. O controle de fezes deve ser feito a cada 6 meses. Caso não haja mais o parasita, só usar medicamentos na quarentena. A profilaxia ideal é não permitir que a ave possa contaminar-se com as próprias fezes, através da higiene sistemática e controle da umidade excessiva. Criação de Curiós e Bicudos |
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